Bildquelle: Dizziness Vectors by Vecteezy
In diesem zweiten Teil der Reihe „POTS verstehen“ geht es um die verschiedenen POTS Subtypen, ihre Ursachen und nicht-medikamentösen bzw. medikamentösen Behandlungsmöglichkeiten.
Inhalt:
Was ist POTS
Das Posturale orthostatische Tachykardie-Syndrom (POTS) ist eine Störung des autonomen (vegetativen) Nervensystems. Dieses System steuert unbewusst viele lebenswichtige Körperfunktionen wie Herzschlag, Blutdruck und Verdauung.
Bei POTS funktioniert die Anpassung des Kreislaufs an die aufrechte Körperhaltung nicht richtig: Wenn eine betroffene Person aufsteht, versackt zu viel Blut in den Beinen und im Beckenbereich. Das Gehirn bekommt dadurch vorübergehend weniger sauerstoffreiches Blut. Um das zu kompensieren, steigt der Puls stark an –begleitet von Schwindel, Benommenheit, Herzklopfen und weiteren Symptomen, die über das Herz-Kreislauf-System hinausgehen.
Die Diagnose wird nach Ausschluss anderer Ursachen und einem positiven Schellong-Test bzw. einer positiven Kipptisch-Untersuchung gestellt.
Die genauen Diagnosekriterien und eine Auflistung der häufigsten Symptome findest du im Beitrag „Was ist POTS?“.
Warum Einteilung in Subtypen?
- POTS ist kein einheitliches Krankheitsbild, sondern ein Syndrom mit verschiedenen Ursachen und Krankheits-Mechanismen -> erklärt unterschiedliche Präsentation
- Die Unterteilung in verschiedene Subtypen ermöglicht:
- besseres Verständnis der Krankheitsentstehung (Mar & Raj., 2019)
- gezielte Behandlungsmethoden (Mar & Raj., 2019)
👉 Wichtig: Diese Subtypen sind nicht streng voneinander trennbar. Die Symptome überschneiden sich und viele Betroffene zeigen Merkmale mehrerer Formen gleichzeitig (Arnold et al., 2018).
Drei POTS-Subtypen
Nach aktuellem Forschungsstand gibt es drei Hauptmechanismen, die zu POTS führen können (Mar & Raj., 2019):
- partielle autonome Neuropathie -> neuropathisches POTS
- zentraler hyperadrenerger Zustand -> hyperadrenerges POTS
- anhaltende Neigung zu zu geringem Blutvolumen -> hypovolämisches POTS
Die Auswirkungen von anderen Erkrankungen wie Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS), Ehlers-Danlos Syndrom, genetischen Mutationen von Noradrenalin Transportern, Autoantikörper haben schlussendlich Effekte, die ebenfalls einem dieser drei Mechanismen zugeordnet werden können (Mar & Raj., 2019).
Neuropathisches POTS
Ursache:
Bei diesem Subtyp sind die sympathischen Nervenfasern, die die Blutgefässe in den Beinen steuern, geschädigt oder funktionieren nicht richtig. Dadurch liegt eine reduzierte Noradrenalin-Konzentration im Blut grosser Beingefässe vor (Jacob et al., 2000). Dies hat ein unzureichendes Zusammenziehen der Blutgefässe beim Aufstehen zur Folge, und das Blut versackt im Bauchraum und den Beinen (Arnold et al., 2018; Gibbons et al., 2013; Haensch et al., 2014).
Der Schädigung der sympathischen Nervenfasern liegt oft eine Small-Fiber-Neuropathie, SFN zugrunde. Eine Small-Fiber-Neuropathie tritt häufig bei Menschen mit Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) auf (Cazzato et al., 2016; Fernandez et al., 2022 ; Igharo et al., 2022).
Folge:
Das Blut versackt in den Beinen und im Bauchraum. Das Gehirn bekommt zu wenig Blut, und der Körper reagiert mit schnellem Puls, im Versuch, das Gehirn besser zu versorgen.
Das gelingt jedoch nur unzureichend. Die Minderdurchblutung sorgt für typische Beschwerden wie Schwindel und Benommenheit (Arnold et al., 2018; Mar & Raj., 2019).
Typisches Anzeichen:
Blutstauung in Beinen durch dunkle/violette Hautfärbung bzw. Akrozyanose ersichtlich -> Akrozyanose insbesondere bei neuropathischem POTS (Mar & Raj., 2019).
Diagnose:
Es gibt keine spezifischen Diagnosekriterien für neuropathisches POTS. Jedoch kann eine zugrundeliegende Small-Fiber-Neuropathie durch folgende Verfahren erkannt werden (Raasing et al., 2021):
- Hautbiopsie: zeigt geschädigte Nervenfasern.
- Quantitative sensorische Testung (QST): misst, wie empfindlich Nerven auf Reize reagieren- Schmerzwahrnehmung wird untersucht.
- QSART-Test: prüft, wie gut die Nerven, die Schweissdrüsen versorgen, funktionieren.
Hyperadrenerges POTS (Hyper-POTS)
Ursache:
Bei dieser Form ist der Sympathikus (fight or flight Teil des vegetativen Nervensystems) überaktiv. Ausserdem liegt möglicherweise eine Fehlfunktion der Baro–Rezeptoren in der Wand der Blutgefässe vor. Diese überprüfen konstant Blutdruck und das Füllvolumen der Blutgefässe (Raj, 2006). Bei hohem Blutdruck respektive hohem Blutvolumen führt eine Aktivierung der Barorezeptoren zur Hemmung von Impulsen des Sympathikus und einer Stimulation des Parasympathikus. Das hat eine Erweiterung der Blutgefässe und Senkung der Herzfrequenz und des Blutdrucks zur Folge (Antwerpes et al., 2020).
Beim Aufstehen wird zu viel Noradrenalin (ein Stressbotenstoff) ausgeschüttet (Mar & Raj., 2019).
Bei einem Teil der Personen mit hyperadrenergem POTS liegen der Überaktivität des sympathischen Nervensystems folgendes zugrunde:
- Autoantikörper gegen Rezeptoren, die auf Adrenalin und Noradrenalin reagieren (Beta-Adrenozeptoren). Die Antikörper wirken am Rezeptor wie Adrenalin und Noradrenalin, was den Sympathikus aktiviert und zum Anstieg der Herzfrequenz und des Blutdrucks führt (Fedorowski et al., 2016; Mar & Raj., 2019). Sie „täuschen“ also eine dauernde Stresssituation vor.
- Genetische Veränderungen im Noradrenalin-Stoffwechsel (Bayles et al., 2012).
- Medikamente, die den Abbau von Noradrenalin hemmen (z. B. Reboxetin oder Atomoxetin). Diese Medikamente können bei gesunden POTS typische Symptome verursachen oder die Beschwerden bei POTS-Betroffenen verstärken (Schroeder et al., 2002; Green et al., 2013; Mar et al., 2013).
Folge:
Noradrenalin steigt stark an – der Puls und auch der Blutdruck schnellen nach oben. Symptome wie Zittern, Herzrasen, Angstgefühl oder Schwitzen im Stehen sind typisch für diesen Subtypen.
Diagnose:
Der Noradrenalinspiegel wird im Liegen und im Stehen gemessen:
- Im Liegen: etwa 200 pg/ml (normal) (Mar & Raj., 2019).
- Bei gesunden Menschen im Stehen: etwa 400–500 pg/ml (Mar & Raj., 2019).
- Bei Hyper-POTS: über 1000 pg/ml, teils sogar über 2000 pg/ml (Raj, 2006; Arnold et al., 2018).
Hypovolämisches POTS
Ursache:
Hier liegt eine dauerhafte Verminderung des Blutvolumens um etwa 11-13% vor (Raj et al., 2005, Stewart et al., 2006, Fu et al., 2010).
Gleichzeitig arbeitet das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) – das Blutdruck und Flüssigkeitshaushalt steuert – nicht richtig (Mar & Raj., 2019).
Eine Dekonditionierung kann zur Verschlimmerung der Problematik führen (Mar & Raj., 2019).
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
Dieses System reguliert Blutdruck, Blutvolumen und Salzkonzentration des Blutes.
Die Nieren messen kontinuierlich den Blutdruck, das Füllvolumen der Blutgefässe und den Natriumgehalt des Blutes. Sind diese Werte zu niedrig, so starten die Nieren das RAAS:
- Sinkt Blutdruck -> Nieren geben Enzym Renin frei.
- Renin + Angiotensinogen aus der Leber -> Angiotensin-I
- Angiotensin-I + Angiotensin konvertierendes Enzym (ACE) -> Angiotensin-II
- Angiotensin-II hat folgende Wirkungen:
- Gesteigertes Durstgefühl und Salz-Appetit -> Steigerung Blutvolumen
- Zusammenziehen der Blutgefässe -> Blutdruckanstieg
- Regt Aldosteron-Ausschüttung aus Nebennierenrinde an -> Kochsalz und Wasser in der Niere zurückgehalten -> Steigerung Blutvolumen & Blutdruck
- Führt zur Freisetzung von antidiuretischem Hormon (ADH) aus Hirnanhangdrüse -> vermehrte Rückresorption von Wasser in den Nieren -> Blutdruck steigt
- Freisetzung Katecholamine wie Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin -> Sympathikus-Aktivierung -> Blutdruck steigt
-> diese Mechanismen führen zu einem Stabilen Blutdruck, Blutvolumen und Blutsalzgehalt, was lebenswichtig ist.
Bei hypovolämischem POTS funktioniert dieser Regelkreis nicht wie vorgesehen:
Obwohl das Blutvolumen vermindert ist, bleiben Renin- und Aldosteron-Werte zu niedrig. Dieses Phänomen nennt man Renin-Aldosteron-Paradoxon.
Besonders auffällig ist, dass der Aldosteron-Spiegel im Verhältnis zu Renin zu niedrig ist.
Dies obwohl der Angiotensin-II-Blutspiegel bei einigen POTS-Betroffenen um das Zwei- bis Dreifache erhöht ist.
Angiotensin-II führt normalerweise zur Verengung der Blutgefässe, zum Blutdruckanstieg, vermehrtem Zurückhalten von Wasser und zur Aldosteron-Ausschüttung.
Aldosteron ist zentral für einen ausgeglichenen Flüssigkeitshaushalt.
Wahrscheinlich führt eine reduzierte Rezeptorempfindlichkeit oder Rezeptordichte dazu, dass Angiotensin-II seine Gefässverengende und Aldosteron-Stimulierende Wirkung nicht ausreichend entfalten kann (Zhang et al., 2017).
Ausserdem könnten Autoantikörper gegen Angiotensin-II-Rezeptoren die Verminderte Wirkung von Angiotensin-II erklären. Solche Autoantikörper wurden in einer Studie bei 12 der 17 POTS-Betroffenen festgestellt (Yu et al., 2018).
Dekonditionierung als zusätzlicher Faktor
Ein weiterer Faktor, welcher eine Hypovolämie beeinflussen kann, ist die Dekonditionierung- also der Verlust der körperlichen Fitness durch zum Beispiel eine längere strikte Bettruhe.
Zwei Wochen strikte Bettruhe mit abgesenktem Kopfteil führen zu einer 17%igen Reduktion des Blutvolumens und zu einem 12% geringerem Schlagvolumen (Blutmenge, die Herz pro Schlag auswirft) (Levine et al., 1997).
Daraus resultiert eine geringere Verträglichkeit der aufrechten Position (Levine et al., 1997).
Es wird daher vermutet, dass eine Dekonditionierung bzw. die daraus resultierende Reduktion des Blut- und des Schlagvolumens eine Rolle in der Entwicklung dieses POTS-Subtypen spielen könnte (Levine et al., 1997).
Nur eine Minderheit entwickelt nach Bettruhe POTS. Daher wird angenommen, dass eine Dekonditionierung bei Personen, welche bereits eine Dysregulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems haben, zur Demaskierung* des hypovolämischen POTS führt (Mar & Raj., 2019). Heisst also, dass die Störung des RAAS schon vorhanden war, der Körper jedoch durch Aktivität den Kreislauf und das Blutvolumen anpassen konnte. Durch die längere körperliche Inaktivität, die Reduktion des Blutvolumens und der Fitness des Herz-Kreislauf-Systems, verliert der Körper die Fähigkeit die bestehende Dysregulation auszugleichen– das bisher verbogene Problem wird ersichtlich also demaskiert.
Folge:
Das geringere Blutvolumen führt zu einer verstärkten Aktivierung des Sympathikus – der Puls steigt, um Blutdruck und Durchblutung aufrechtzuerhalten (Lloyd & Raj, 2020).
Diagnose:
Direkte Blutvolumenmessung (Lloyd & Raj, 2020).
Therapieansätze bei POTS
Die Behandlung sollte immer individuell durch erfahrene Fachpersonen erfolgen und am Subtyp orientiert sein.
⚠️ Dieser Post dient nur zur allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung.
Nicht-medikamentöse Massnahmen
Diese bilden die Basis jeder POTS-Therapie:
Neuropathisches POTS
- Oberschenkelhohe Kompressionsstrümpfe/ Kompressionsstrumpfhose der Kompressionsklasse II -> Verbesserung des venösen Rückflusses, Reduktion des Blutversackens
- Bauchbinde -> Verbesserung des venösen Rückflusses, Reduktion des Blutversackens
- Überkreuzung der Beine, Anspannung der Beinmuskulatur, Zehenstand -> Aktivierung der Muskelpumpe -> Verbesserung des venösen Rückflusses/ Reduktion des Blutversackens
Hyperadrenerges POTS
- Vermeidung von Stimulanzien (z. B. Koffein, Nikotin)
- Vorsicht mit Medikamenten, die Noradrenalin beeinflussen (NRI, SSRI, SNRI-> diese Wirkstoffe können POTS-Symptome verstärken (Schroeder et al., 2002; Green et al., 2013; Mar et al., 2013)
-> Einnahme mit verschreibender Ärzt*in besprechen -> möglicherweise Anpassung oder Umstellung notwendig.
Hypovolämisches POTS
- Salzzufuhr auf 8–12 g/Tag erhöhen- nur nach ärztlicher Absprache! (Nwazue et al., 2013; Mar & Raj., 2019)
- Wasserzufuhr erhöhen -> Ziel von mindestens 2 bis 3 Litern pro Tag (Vernino et al., 2021)
- Schnelles Trinken von 500ml Wasser verbessert Herzfrequenz, kognitive Funktion und Toleranz der aufrechten Position (Shannon et al., 2002; Taneja et al., 2007; Z’Graggen et al., 2010; Rodriguez et al., 2019)
- Trinken von 1 Liter Wasser in erster Stunde des Tages, kann Symptome verbessern (Eftekhari & Bruce, 2020)
- Schlafen mit einem um 10-20cm erhöhtem Kopfende, um RAAS anzuregen -> Blutvolumen bleibt über Nacht stabiler -> kann morgendlicher Symptomverschlechterung entgegenwirken (MacLean & Allen., 1940; MacLean et al., 1944; Vernino et al., 2021)
- Physiotherapie und aerobes Training in nicht aufrechter Position mit Fokus auf Waden- und Oberschenkelmuskulatur -> Venöser Rückfluss durch Muskelpumpe verbessert (Vernino et al., 2021)
- ACHTUNG: POTS-Trainings-Protokolle sind nicht auf EDS und deren Begleiterkrankungen angepasst. Bei ME/CFS ist besondere Vorsicht geboten- Crash bzw. eine anhaltende Zustandsverschlechterung muss vermieden werden!
- Bei EDS oder ME/CFS: Training nur nach ärztlicher Rücksprache und sehr vorsichtig beginnen!
Allgemeine Tipps
Vermeide Situationen, die Symptome verstärken können:
- Hitze, Sauna, heisse Duschen/Bäder
- Flüssigkeitsmangel
- Alkohol
- Gross Mahlzeiten
- Stress
- Bestimmte Medikamente z. B. Stimulanzien oder Antidepressiva, die den Sympathikus aktivieren
Medikamentöse Optionen
Momentan gibt es kein Medikament, das speziell für POTS zugelassen ist. Die folgenden Wirkstoffe werden „off label“ eingesetzt. Das heisst, dass das Arzneimittel für eine Krankheit entwickelt wurde, jedoch für eine andere Erkrankung verschrieben wird.
Ausserdem gibt es nicht «das Medikament» für POTS. Oft braucht es Geduld und enge ärztliche Begleitung, um die richtige Therapie zu finden (Vernino et al., 2021).
Alle nachfolgenden Wirkstoffe müssen ärztlich verschrieben und überwacht werden!
Vergrösserung des Blutvolumens
Ziel dieser Therapien ist es, das Blutvolumen zu erhöhen und damit die Kreislaufregulation zu verbessern. Diese Massnahmen eignen sich zur Behandlung von hypovolämischem POTS.
Fludrocortison
Fludrocortison wirkt wie das körpereigene Aldosteron: es erhöht die Rückresorption von Natrium und Wasser in den Nieren, wodurch das Blutvolumen und der Blutdruck steigen. Zusätzlich wird über die Stimulation des sympathischen Nervensystems vermehrt Adrenalin und Noradrenalin ausgeschüttet (Kahle, 2017; Vernino et al., 2021; Mar & Raj., 2019).
Unerwünschte Wirkungen: Bluthochdruck, Wassereinlagerungen, Kaliummangel
Wichtige Hinweise: Regelmässige Kontrolle von Natrium und Kalium ist notwendig, da es zu einem gefährlichen Kaliummangel (Hypokaliämie) kommen kann (Kahle, 2017).
Desmopressin
Desmopressin ist ein Antidiuretikum, also ein Stoff, welcher die Harnausscheidung reduziert. Es wirkt wie das körpereigene antidiuretische Hormon (ADH), welches normalerweise im Rahmen des RAAS ausgeschüttet wird.
Durch die verminderte Urinproduktion wird das Blutvolumen und somit der Blutdruck erhöht (Reifferscheid, 2017).
Das Risiko eines Natrium-Mangels insbesondere bei längerfristiger Einnahme, macht Desmopressin eher zu einem Medikament, das für einen «speziellen Anlass» eingenommen wird und nicht zur Langfristigen Anwendung geeignet ist (Mar & Raj., 2019).
Unerwünschte Wirkungen: Natrium-Mangel/ Hyponatriämie. Diese kann ohne Symptome auftreten oder Symptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Wassereinlagerungen und in schweren Fällen Krampfanfälle, Hirnschwellung und Koma auslösen.
Besondere Vorsicht ist bei gleichzeitiger Einnahme von gewissen Antidepressiva, Opioiden, Carbamazepin und Chlorpromazin sowie einigen Antidiabetika vom Sulfonylharnstoff-Typ, nicht steroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln wie Ibuprofen, Diclofenac und Acetylsalicylsäure geboten (Ferring AG, 2025).
Risiko: Hyponatriämie, insbesondere, wenn die Trinkmenge nicht reduziert wird. Eine regelmässige Kontrolle des Natriumspiegels, Blutdrucks und der Harnausscheidung ist extrem wichtig.
⚠️ Die Verschreibung von Desmopressin sollte aufgrund des Risikos eines potentiell folgeschweren Natrium-Mangels nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung durch eine*n erfahrene*n Mediziner*in erfolgen!
Intravenöse Kochsalzlösung
Eine Intravenöse Infusion einer Kochsalzlösung kann kurzfristig zur Stabilisierung des Kreislaufes eingesetzt werden (Vernino et al., 2021). Sie verbessert die orthostatische Toleranz schnell, ist aber keine Dauerlösung.
Risiko: Für regelmässige Gabe ist ein langfristiger Zugang z.B. eine PICC-Line, einen Hickman- oder Port-Katheter notwendig. Solche zentral venösen Zugänge bergen ein hohes Infektions- und Thromboserisiko (Vernino et al., 2021).
Senkung der Herzfrequenz
Zur Senkung des Pulses werden tief dosierte Betablocker, Ivabradin und Pyridostigmin eingesetzt. Diese Wirkstoffe reduzieren den übermässigen Pulsanstieg in aufrechter Position.
Propranolol
Propranolol ist der am besten untersuchte Betablocker zur Behandlung von POTS. Propranolol ist ein nicht-selektiver Betablocker. Er blockiert also β₁- und β₂-Rezeptoren. Senkt so den Puls und führt durch die zusätzliche β₂-Blockade zu einer milden Gefässverengung in den Beinen – das wirkt dem Blutversacken entgegen (Miller & Raj, 2018).
Die Propranolol-Einnahme verbessert die orthostatische Toleranz und Lebensqualität bei POTS-Betroffenen deutlich (Moon et al., 2018).
Ausserdem kann Propranolol zur Vorbeugung von Migräne-Attacken angewendet werden- POTS und Migräne treten häufig gemeinsam auf (Shaw et al., 2019; D’Antona & Matharu, 2020).
Unerwünschte Wirkungen: Müdigkeit, Schlafstörungen, Albträume, kalte Extremitäten, Verdauungsstörungen (PharmaWiki – Propranolol, 2023)
Metoprolol
Metoprolol ist β₁-selektiv und wirkt länger als Propranolol. Studien zeigen, dass die Wirksamkeit von Metoprolol vom Noradrenalin-Spiegel abhängen kann – Patienten mit hohen Noradrenalin-Werten profitieren stärker (Zhang et al., 2014; Tao et al., 2020). Daher eignet sich Metoprolol wahrscheinlich am besten zur Behandlung von hyperadrenergem POTS (Xu et al., 2023).
Metoprolol eignet sich auch zur Behandlung von POTS bei Kindern und Jugendlichen (Deng et al., 2019).
Ausserdem kann Propranolol zur Vorbeugung von Migräne-Attacken angewendet werden- POTS und Migräne treten häufig gemeinsam auf (Shaw et al., 2019; D’Antona & Matharu, 2020).
Unerwünschte Wirkungen: tiefer Blutdruck, Kopfschmerzen, kalte Hände und Füsse, Atemnot bei Belastung, Verdauungsbeschwerden (PharmaWiki – Metoprolol, 2024).
Bisoprolol
Ist ein β₁-selektiver β-blocker, der hauptsächlich am Herzen wirkt. Bisoprolol reduziert den Puls und den Blutdruck (PharmaWiki – Bisoprolol, 2023).
Die Einnahme von Bisoprolol verbessert die Lebensqualität und steigert die orthostatische Toleranz bei POTS-Betroffenen deutlich (Moon et al., 2018).
Bisoprolol ist in der Behandlung von POTS gleich effektiv wie Propranolol (Moon et al., 2018).
Unerwünschte Wirkungen: Müdigkeit, Kopfschmerzen, tiefer Blutdruck, Schwitzen, Verdauungsbeschwerden (PharmaWiki – Bisoprolol, 2023).
Ivabradin
Ivabradin nimmt auf das elektrische Geschehen des Herzen Einfluss und reduziert so die Herzfrequenz. Es senkt den Puls, ohne den Blutdruck zu beeinflussen (Miller & Raj, 2018).
Ivabradin senkt die Noradrenalin-Spiegel in stehender Position und zeigt sich besonders effektiv bei hyperadrenergem POTS (Miller & Raj, 2018; Taub et al., 2021).
Unerwünschte Wirkungen: zu langsamer Puls/Bradykardie, verschwommenes Sehen, Phosphene- Lichtempfindungen wie helle Lichtblitze oder Aufhellungen im Gesichtsfeld ohne äussere Lichtreize. Diese treten besonders bei plötzlichen Lichtveränderungen auf (PharmaWiki – Ivabradin, 2025).
Pyridostigmin
Pyridostigmin ist ein Cholinesterase-Hemmer. Es hemmt also den Abbau von Acetylcholin, einem wichtigen Botenstoff des parasympathischen Nervensystems, was die parasympathische Aktivität verstärkt. Dies führt zur Senkung der Herzfrequenz, ohne den Blutdruck zu senken und verbessert die allgemeine POTS-Symptomatik (Raj et al., 2005).
Ausserdem verbessert Pyridostigmin die Baroreflex-Sensitivität und erhöht den Blutdruck in stehender, jedoch nicht in liegender Position (Singer et al., 2003).
Zusätzlich erhöht Pyridostigmin die Magen-Darmbewegungen, was bei POTS-Betroffenen mit schnellem Sättigungsgefühl, Gastroparese oder chronischer Verstopfung, eine positive Nebenerscheinung sein kann (Miller & Raj, 2018).
Unerwünschte Wirkungen: Speichel- und Tränenfluss, kleine Pupillen, Muskelkrämpfe, -zuckungen, -schwäche, erhöhte Schleimproduktion in den Bronchien, vermehrte Magen-Darmaktivität Übelkeit, Erbrechen, Durchfall (PharmaWiki – Pyridostigmin, 2025).
Vasokonstriktoren
Vasokonstriktoren sind gefässverengende Substanzen. Durch die Gefässverengung versackt das Blut nicht so stark in den Beinen und der Blutdruck steigt.
Midodrin
Das Stoffwechselprodukt von Midodrin Desglymidodrin ist ein α₁-Adrenozeptor-Agonist. Führt also zu einer Aktivierung des sympathischen Nervensystems. Dadurch ziehen sich die sowohl die Venen als auch Arterien zusammen, das Blut versackt nicht so stark in den Beinen und der Blutdruck steigt an (Gall, 2020).
Midodrin scheint besonders wirksam bei neuropathischem POTS, sollte aber nicht bei hyperadrenergem POTS eingenommen werden (Ross et al., 2013).
Wichtig: Blutdrucksteigernde Wirkung kann in liegender Position so stark sein, dass es zu einem gefährlich hohen Blutdruck kommt. Hinlegen soll nach Einnahme von Midodrin für 4-5 Stunden vermieden und der Blutdruck regelmässig im Sitzen und Liegen kontrolliert werden (Sheldon et al., 2015; CPS Cito Pharma Services GmbH, 2021).
Unerwünschte Wirkungen: erhöhter Blutdruck im Liegen, Ameisenlaufen bzw. Kribbeln insbesondere der Kopfhaut, Kopfschmerzen, Übelkeit, Harnverhalt, Empfindungsstörungen, Juckreiz, Hautrötungen, Kältegefühl, Gänsehaut (Gall, 2020; PharmaWiki – Midodrin, 2025).
Octreotid
Octreotid bindet an Somatostatin-Rezeptoren und Hemmt die Freisetzung mehrerer Hormone, welche den Blutzuckerhaushalt regulieren, wichtige Rollen in der Verdauung und Motilität des Dünndarms spielen und als Wachstumshormon fungieren (Lobo, 2020).
Octreotid führt ausserdem zu einer Verengung der Blutgefässe, welche die inneren Organe versorgen. Octreotid wird als Spritze in den Muskel oder unter die Haut verabreicht und wirkt starkem Blutversacken im Bauchraum entgegen, verbessert die orthostatische Toleranz und Fazigue (Miller & Raj, 2018; Hoeldtke et al., 2006).
Es gibt nur wenig Daten zur Verwendung von Octreotid bei POTS, jedoch zeigt sich bei Personen mit medikamentenresistentem POTS eine deutliche Verbesserung der Beschwerden (French et al., 2011; Khan et al., 2015).
Wichtig: Nur verabreichen, wenn die POTS-betroffene Person nicht genügend auf andere gefässverengende Substanzen ansprechen, eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung durchgeführt wurde und die Behandlung unter Aufsicht erfahrener Ärzt*innen erfolgt (Miller & Raj, 2018).
Auch dann sollte die Behandlung möglichst kurzzeitig und niedrig dosiert erfolgen.
Unerwünschte Wirkungen: Die Nebenwirkungen sind Dosisabhängig.Störungen des Blutzuckerhaushaltes, Durchfall, Bauchschmerzen, Verstopfung. Übelkeit, Blähungen, Kopfschmerzen, Gallensteine und Hormonelle Dysregulation bei Langzeittherapie sind möglich (PharmaWiki – Octreotid, 2023).
Droxidopa
Droxidopa wird vom Körper zu Noradrenalin umgewandelt, was gefässverengend und blutdrucksteigernd wirkt (Kichloo et al., 2021).
Studien zeigen gemischte Ergebnisse; bei manchen Betroffenen Verbesserung orthostatischer Symptome, aber kaum Einfluss auf Herzfrequenz oder Blutdruck (Ruzieh et al., 2017).
Droxidopa sollte nicht bei Personen mit hyperadrenergem POTS eingesetzt werden, da diese bereits erhöhte Noradrenalin-Spiegel aufweisen.
Unerwünschte Wirkungen: Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Bluthochdruck und Müdigkeit (PharmaWiki – Droxidopa, 2014).
Stimulantien
Stimulantien aktivieren das sympathische Nervensystem, was die Wachheit fördert und zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Zu den Stimulantien gehören unter anderem Amphetamine wie Methylphenidat (Ritalin®) und Sympathomimetika wie Modafinil und Etilefrin (Effortil®) (PharmaWiki – Stimulanzien, 2024).
Ihren Einsatz zur Reduktion der Fatigue bei POTS ist umstritten, denn Stimulantien können die anderen Symptome der Dysautonomie verstärken und zu einem weiteren Pulsanstieg führen (Leschziner, 2020).
⚠️ Diese Substanzen sind nicht für alle geeignet und können den Puls zusätzlich erhöhen – sie werden daher nur gezielt und kurzzeitig eingesetzt (Leschziner, 2020).
Methylphenidat/ Ritalin® und Generika
Methylphenidat wirkt zentral stimulierend und aktiviert das sympathische Nervensystem In einer Studie verbesserte es Fatigue und Präsynkopen bei therapieresistentem POTS bei 14 der 17 Teilnehmenden (Kanjwal et al., 2010).
Unerwünschte Wirkungen: Nervosität, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Schwindel, Bewegungsstörungen, Hyperaktivität, Krämpfe, Tics, Psychosen, Halluzinationen, depressive Verstimmung, Gelenkschmerzen, schneller Puls, fühlbare Herzschläge, Herzrhythmusstörungen, erhöhter Blutdruck, Mundtrockenheit, Appetitlosigkeit, Haarausfall, Hautausschlag (PharmaWiki – Methylphenidat, 2025)
Modafinil
Modafinil wirkt als zentrales Stimulans und aktiviert den Sympathikus, was zur Wachheit und gesteigerter Aufmerksamkeit führt (DocCheck, o.D.; PharmaWiki – Modafinil, 2024).
Eine Studie zeigte, dass Modafinil bei POTS-Betroffenen zu einer Erhöhung des Blutdrucks führt, ohne relevante Pulsveränderungen oder Verschlechterung der anderen POTS-Symptome (Kpaeyeh et al., 2014).
Daher könnte sich Modafinil zur Behandlung der kognitiven Defizite bei POTS-Betroffenen eignen Symptome (Kpaeyeh et al., 2014).
Unerwünschte Wirkungen: Kopfschmerzen, Nervosität, sehr selten: Stevens-Johnson-Syndrom, toxische epidermale Nekrolyse, neuropsychiatrische Störungen wie Psychosen, Manien, Wahnvorstellungen, Halluzinationen, Suizidgedanken (PharmaWiki – Modafinil, 2024).
Sympatholytika
Diese Wirkstoffe reduzieren die Sympathikusaktivität. Das kann besonders bei Personen mit einer starken Sympathikusaktiviät oder hyperadrenergem POTS zur Verbesserung der POTS-Symptomatik führen (Sheldon et al., 2015).
Clonidin
Clonidin ist ein Alpha2-Rezeptor-Antagonist, der die Sympathikusaktivität und die Ausschüttung von Noradrenalin reduziert. (Maniero & Lobo, 2020)
Clonidin führt zur Erweiterung der Blutgefässe, einer Reduktion des Herzzeitvolumens, der Herzfrequenz und des Blutdrucks (Maniero & Lobo, 2020).
Eine Langzeitbehandlung mit Clonidin hat eine Senkung der Katecholamin-Spiegel zur Folge und kann auch bei Personen, welche nicht auf Betablocker ansprechen, zur Reduktion der POTS-Symptome führen (Gaffney et al., 1983).
Durch die kurzzeitige Wirkung von Clonidin-Tabletten eignet es sich tief dosiert zur Behandlung von symptomatischen Blutdruckschwankungen (Maniero & Lobo, 2020).
Clonidin-Tabletten haben nur eine kurze Wirkungsdauer. Um einen stabileren Effekt zu haben, können länger wirksamere Pflaster angewendet werden (Miller & Raj, 2018).
Unerwünschte Wirkungen: Dadurch, dass Clonidin die Aktivität des zentralen Nervensystems hemmt, kann es zur Verstärkung der Fatigue und Brainfog kommen (Miller & Raj, 2018).
Schläfrigkeit, Müdigkeit, Atemwegsinfektionen, Reizbarkeit, Halsschmerzen, Schlaflosigkeit, Albträume, Verstopfung, verstopfte Nase, erhöhte Körpertemperatur, Mundtrockenheit, Ohrenschmerzen (PharmaWiki – Clonidin, 2024).
Methyldopa
Methyldopa hemmt ein Enzym, was die Bildung von Dopamin hemmt. Das führt indirekt zu einer Reduktion von Noradrenalin und Adrenalin (Miller & Raj, 2018).
Daneben wird Methyldopa zu alpha-methyl-Noradrenalin umgewandelt, was ein Alpha2-Rezeptor-Antagonist ist, der die Sympathikusaktivität und die Ausschüttung von Noradrenalin reduziert (Miller & Raj, 2018).
Methyldopa kann Fatigue und Brainfog verstärken und soll daher nur bei Patientinnen mit hoher Sympathikusaktivität, die auf keine andere Therapie ansprechen, eingesetzt werden (Miller & Raj, 2018).
Unerwünschte Wirkungen: Schläfrigkeit, Benommenheit, Kopfschmerzen, Schwindel, Dämpfung, Schlafstörungen, depressive Verstimmung, Halluzinationen, Kreislaufbeschwerden, Verdauungsstörungen, Dunkelfärbung des Urins, Wassereinlagerungen (PharmaWiki – Methyldopa, 2023).
Disclaimer
Hinweis: Dieser Beitrag dient ausschliesslich der allgemeinen Information. Er ersetzt keine ärztliche Untersuchung oder Beratung. Wenn du den Verdacht hast, an POTS oder einer anderen Form von Dysautonomie zu leiden, wende dich bitte an eine*n Ärzt*in.
