Ehlers-Danlos Forum

Einleitung

Die Symptome des hypermobilen Ehlers-Danlos Syndroms sind extrem vielseitig und jede betroffene Person hat ihre ganz individuelle Konstellation von Beschwerden und Begleiterkrankungen. Wenn es aber ein Thema gibt, das beinahe jede Person mit hEDS betrifft, dann sind es Schmerzen (Daylor et al., 2025). Die starken akuten und chronischen Schmerzen treten bei hEDS/HSD durch die Gelenk- und Bandlaxizität und diffuse Muskelschwäche auf (Bitterman & Clancy, 2020).

Oft begleiten uns die Schmerzen schon unser ganzes Leben lang und wir können uns nicht (mehr) vorstellen, wie es ist, keine Schmerzen zu haben.

Die Art und Lokalisation des Schmerzes wandelt sich regelmässig. Der Grundschmerz jedoch, bleibt eine Konstante, die uns immer begleitet. Daher ist ein gutes Schmerzmanagement bei hEDS/HSD unabdingbar.

In diesem Beitrag erfährst du, wie häufig (chronische) Schmerzen bei hEDS auftreten, wie sie sich im Laufe des Lebens verhalten, welche Schmerzarten es gibt, welche Schmerzarten bei EDS auftreten und wie diese entstehen.

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Schmerzen im Laufe des Lebens

Es wird davon ausgegangen, dass rund 90% aller EDS-Betroffenen chronische Schmerzen haben (Chopra et al., 2017). Bei hEDS scheint diese Quote noch höher zu sein, sodass beinahe jede Person mit hEDS von chronischen Schmerzen berichtet (Sacheti et al., 1997; .Voermans et al., 2009; Daylor et al., 2025).

Häufig ist der Schmerz das erste Symptom der Bindegewebserkrankung und tritt schon im Kindesalter auf (Chopra et al., 2017).

Bereits ca. 30% der Kinder mit hEDS haben regelmässig Gelenk-, Rücken- und Muskelschmerzen (Castori et al., 2011). Diese sind meist in den unteren Extremitäten lokalisiert und zeigen sich oft in Folge einer Verstauchung, einer Luxation oder als «Wachstumsschmerzen» im Bereich der Knie und der Oberschenkel (Bénistan & Gillas, 2019; Castori et al., 2013). In dieser Phase der Erkrankung können die Schmerzen klar auf die Hypermobilität, Gelenkinstabilität und die damit einhergehenden Verletzungen zurückgeführt werden (Guerrieri et al., 2023).

Durch die ständige Reizung der Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) könnte es zur zentralen Sensitivierung* und Veränderungen der körpereigenen Schmerzhemmung kommen (Guerrieri et al., 2023). Das hat eine Chronifizierung der Schmerzen im Teenage- bis jungen Erwachsenenalter zur Folge – häufig geschieht dies lange vor der hEDS/HSD-Diagnose (Bénistan & Gillas, 2019; Schubert‐Hjalmarsson et al., 2024).

Bereits 82% der hEDS/HSD-Betroffenen 13-17-Jährigen berichten von regelmässigen Schmerzen. Bei 60% dieser Jugendlichen treten diese sogar als Ganzkörperschmerz auf (Schubert‐Hjalmarsson et al., 2024).

Obwohl die Gelenks-Überbeweglichkeit/Hypermobilität auch bei hEDS mit zunehmendem Alter abnimmt und viele nach dem 33. Geburtstag einen negativen Beighton-Score** haben, nehmen die Schmerzen mit dem älter werden zu und betreffen beinahe alle Erwachsenen mit hEDS (Sacheti et al., 1997; .Voermans et al., 2009; Castori et al., 2011).

Etwa ein Drittel der hEDS-Betroffenen hatte mindestens eine orthopädische Operation bevor die Diagnose hEDS gestellt wurde. Diese Eingriffe sind oft nicht erfolgreich und verstärken die Schmerzen teilweise sogar (Bénistan & Gillas, 2019).

Schmerzen sind oft  das prominenteste Symptom des hEDS und sind der Hauptgrund für die Suche nach medizinischem Rat (Bénistan & Gillas, 2019; Daylor et al., 2025). Die wiederkehrenden Verstauchungen und (Sub-)Luxationen sind für viele Betroffene oft keinen Grund mehr, eine*n Ärzt*in aufzusuchen, da sie sich diese bereits seit ihrer Kindheit gewohnt sind (Bénistan & Gillas, 2019). Die  Schmerzen jedoch führen zur Reduktion der Lebensqualität, was Betroffene dazu bewegt, medizinische Hilfe aufzusuchen (Bénistan & Gillas, 2019).

Jedoch kann der Fokus auf den Schmerzen auf dem Diagnoseweg zu Fehldiagnosen wie Fibromyalgie führen (Bénistan & Gillas, 2019). Mehr dazu erfährst du hier: Zentrale Sensitivierung/ Noziplastischer Schmerz bei hEDS

**Beighton-Score (BS): Messinstrument zur Erfassung einer Überbeweglichkeit/Hypermobilität des Kleinfinger-Grundgelenk, Daumens, Ellbogen, der Knie und der Wirbelsäule mit einem Maximalwert von 9. Der BS ist Teil der 2017-er Diagnosekriterien für hEDS. Mehr zum Beighton-Score erfährst du im Beitrag “Was ist Hypermobilität – und wie wird sie gemessen?” und was seine Schwächen sind erfährst du in meinem Beitrag: “Kritik am Beighton-Score: Was kann er – und was nicht?“

*zentrale Sensitivierung: Veränderung der Nervenfasern im Rückenmark, sodass diese harmlose Reize als Schmerz “interpretieren”. Stellt eine Fehlfunktion der Schmerzverarbeitung dar (Nijs et al., 2023). Mehr dazu findest du hier: Zentrale Sensitivierung/ Noziplastischer Schmerz bei hEDS

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Die verschiedenen Schmerzarten

Diese Erklärung der verschiedenen Schmerzarten bildet die Grundlage für das Verständnis, welche Formen des Schmerzes bei hED/HSD auftreten und wie diese behandelt werden können.

Die Schmerzen, welche beim (hypermobilen) Ehlers-Danlos Syndrom/HSD auftreten, sind komplex und umfassen nicht nur eine Schmerzart. Daher sprechen die Schmerzen oft nur schlecht auf gängige Schmerzmittel an, was die Behandlung erschwert und die Kombination verschiedener schmerzreduzierender Ansätze nötig macht (Bénistan & Gillas, 2019).

Schmerz kann in nozizeptiven, neuropathischen und noziplastischen Schmerz unterteilt werden (Nijs et al., 2023):

Nozizeptiver Schmerz

Nozizeptiver Schmerz ist der “klassische” Schmerz, der den Körper warnt. Dieser Schmerz entsteht durch eine tatsächliche oder drohende Schädigung von Gewebe durch chemische, mechanische oder thermische Reize (Hitze/Kälte). Er wird von freien Nervenendigungen, den Nozizeptoren des peripheren Nervensystems ausgelöst. Das Signal wird im zentralen Nervensystem (Gehirn & Rückenmark) verarbeitet und interpretiert (Grünenthal Pharma AG, 2024).

Unterteilung nozizeptiver Schmerz

Oberflächenschmerz

• Schmerz, der durch Nozizeptoren, welche oberflächlich in der Haut gelegen sind, wahrgenommen wird. Er ist klar lokalisierbar z.B. Fingerpiecks (Doccheck, 2024).

Tiefenschmerz

• Schmerzen des Bewegungsapparates bzw. der Gelenke, Muskeln und Knochen z.B. ausgelöst durch eine Verstauchung oder eine Luxation. Er ist schlechter lokalisierbar als der Oberflächenschmerz (Doccheck, 2024).

Viszeral-/ Eingeweideschmerz

• Diese Schmerzen werden durch freie Nervenendigungen, den Nozizeptoren in den inneren Organen ausgelöst. Hierzu gehören z.B. Schmerzen des Magen-Darm-Traktes, Menstruationsschmerzen und Nierenkoliken bei Nierensteinen (Doccheck, 2024).

Neuropathischer Schmerz

Neuropathischer Schmerz, auch Nervenschmerz genannt, entsteht durch direkte Schädigung oder Störung des Nervensystems. Sie sind häufig anfallsartig, einschiessend und stark. Der Schmerzcharakter ist in der Regel stechend, brennend, elektrisierend, bohrend. Häufig wird der Schmerz von Gefühlsstörungen bzw. einem Taubheitsgefühl begleitet.

Beispiele für Nervenschmerzen sind der Phantomschmerz, Schmerzen nach einer Gürtelrose (postzoster Neuralgie), Trigeminusneuralgie und das komplexe regionale Schmerzsyndrom bzw. CRPS/ Morbus Sudeck (veraltete Bezeichnung) (Deutsche Schmerzgesellschaft e.V., 2019).

Noziplasticher Schmerz/ zentrale Sensibilisierung

Dieser Schmerz tritt auf, obwohl die Schmerzrezeptoren/Nozizeptoren nicht aktiviert wurden. Er entsteht also durch eine Fehlfunktion der Schmerzverarbeitung. Die Nervenfasern im Rückenmark (zentral) sind so verändert, das ein eigentlich harmloser Reiz z.B. eine leichte Berührung zu Schmerzen führt. Dem Fibromyalgie-Syndrom liegt dieser Mechanismus zu Grunde (Nijs et al., 2023).

Hier geht es zum Abschnitt “Zentrale Sensitivierung/ Noziplastischer Schmerz bei hEDS“

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Die verschiedenen Schmerzarten und derer Ursachen bei hEDS

Die Schmerzen bei hEDS betreffen den ganzen Körper. Es treten Weichteilschmerzen, Kopfschmerzen, Gelenk-, Muskelschmerzen, Blasenschmerzen, starke Menstruationsschmerzen und Schmerzen des Magendarmtraktes und der Beckenregion auf (Guerrieri et al., 2023)

Wie bereits erwähnt, setzt sich der Schmerz bei hEDS aus verschiedenen Schmerzarten zusammen. Er besteht aus nozizeptivem und neuropathischem Schmerz, wobei häufig auch eine noziplastische Komponente vorhanden ist (Camerota et al., 2011; Chopra et al., 2017; Bénistan & Gillas, 2019).

Ausserdem können die Schmerzen in akuter oder chronischer Form vorliegen (Guerrieri et al., 2023).

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1. Nozizeptiver Schmerz bei hEDS/HSD

In den frühen Phasen der Erkrankung ist dieser Schmerztyp dominant und lässt sich direkt auf Gewebeschädigungen respektive Verletzungen zurückführen (Castori et al., 2011: Chopra et al., 2017; Guerrieri et al., 2023).

Ursachen des nozizeptiven Schmerzes bei hEDS/HSD sind zum Beispiel:

• 1.1 Schmerzen des Bewegungsapparates
  • 1.1.1 Gelenkinstabilität
    • Mikrotrauma durch Instabilität
      • Schmerzen der Sehnen- und Bandansätze am Knochen durch Überlastung, Verschleiss oder Mikrotraumata -> Tennisarm, Fersensporn oder Patellaspitzensyndrom
      • Entzündungen der Gelenkumgebenden Strukturen -> Sehnen und Sehnenscheiden, Bänder, Schleimbeutel
    • Makrotrauma durch (Sub-)Luxation/Ausrenkung, Verstauchung
  • 1.1.2 Schutzverspannung, Überlastung der Muskulatur und Muskelkrämpfe
  • 1.1.3 Veränderungen der Faszien
    • gestörte Fibroblasten-Myofibroblasten-Umwandlung bei hEDS/HSD
• 1.2 Eingeweideschmerzen/viszerale Schmerzen
  • 1.2.1 Durchblutungsstörungen durch Gefässkompressions-Syndrome
  • 1.2.2 Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes
  • 1.2.3 Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS)-bedingte Schmerzen
  • 1.2.4 Urogynäkologische Schmerzen
• Quellen: (Bénistan & Gillas, 2019)

1.1 Schmerzen des Bewegungsapparates

Nozizeptive Gelenkschmerzen sind in der Regel die ersten Beschwerden, die durch das EDS entstehen (Zhou et al., 2018). Die Schmerzen betreffen Bänder, Sehnen, Gelenke Muskeln und das Bindegewebe und sind auf Schäden an den Bändern, Sehnen und Gelenkoberflächen, welche durch die Instabilität entstehen, zurückzuführen (Guerrieri et al., 2023).

Die Schmerzen betreffen oft Regionen im Bereich des Nackens, Kiefers der Schultern, Hüften, Unterarmen, Händen, Handgelenken, Beinen und Füssen. Auch Nackenschmerzen und damit verbundene Kopfschmerzen, wie Migräne und Spannungskopfschmerzen treten häufig auf (Guerrieri et al., 2023).

Die Schmerzen in den Händen und Fingern reduzieren die Fähigkeit, Objekte zu Halten und Schreiben erheblich, was zu Einschränkungen im Alltag führt (Zhou et al., 2018).

Weitere Faktoren, die zu nozizeptiven Schmerzen des Bewegungsapparates bei hEDS/HSD beitragen, sind eine reduzierte Knochenmasse und wiederholte Operationen, welche häufig vor der hEDS/HSD-Diagnose erfolgten (Bénistan & Gillas, 2019; Guerrieri et al., 2023).

1.1.1 Gelenkinstabilität

Die Gelenkstabilität ist sowohl auf aktive als auch passive Strukturen angewiesen. Zu den aktiven Strukturen gehören Muskeln und Sehnen. Die passiven Strukturen umfassen Bänder, die Gelenkkapsel und Knochen. Aufgrund des hEDS sind die Bänder, Gelenkkapsel und die Sehnen nicht im Stande, das Gelenk angemessen zu stabilisieren (Bénistan & Gillas, 2019). Eine übermässige Gelenkbeweglichkeit und (Sub-)Luxationen könnten durch Dehnung der Gelenkkapsel zu Schmerzen führen. Zudem kann die Dehnung von Sehnen und Bändern Entzündungen, Schwellungen und Schmerzen verursachen. Auch das reine Instabilitätsgefühl eines Gelenks kann sich als Schmerz äussern (Bénistan & Gillas, 2019).

Die hEDS/HSD-bedingte Gelenkinstabilität führt zu wiederkehrenden Mikro– oder Makrotraumata an den Gelenken, den Bändern, Sehnen, Sehnenscheiden, Schleimbeutel und weiteren gelenkumgebenden Strukturen (Bénistan & Gillas, 2019).

Ein einzelnes Mikrotrauma verursacht in der Regel keine oder kaum Beschwerden. Treten diese minimalen Gewebeverletzungen durch die Mehrbewegung des instabilen Gelenks jedoch immer wieder auf, können Entzündungen, Vernarbungen und daraus resultierend Schmerzen entstehen (Gelenk-Klinik.de, 2025). Klassische Beispiele hierfür sind Schmerzen der Sehnen- und Bandansätze am Knochen durch Überlastung, Verschleiss und wiederholte Mikrotraumata in Form eines Tennisarms, Fersensporns oder Patellaspitzensyndroms (Bénistan & Gillas, 2019).

Eine EDS-typische Ursache für ein Makrotrauma, das zu akuten nozizeptiven Schmerzen führt, ist das teilweise oder vollständige Ausrenken eines Gelenks (Sub-Luxation respektive Luxation). Beinahe alle hEDS-Betroffenen berichten vom teilweisen Ausrenken der Gelenke (Subluxationen). Das vollständige Ausrenken eines Gelenkes kommt etwas weniger häufig vor und betrifft fast zwei-Drittel der Menschen mit hEDS (Daylor et al., 2025). Durch das Verschieben des Gelenkes, kann es zu Verletzungen der Bänder, Sehnen und weiteren gelenkumgebenden Strukturen kommen, was Schmerzen verursacht (Chopra et al., 2017).

1.1.2 Schutzverspannung und Überlastung der Muskulatur

Muskelverspannungen und Muskelschmerzen sind häufige Symptome des hypermobilen Ehlers-Danlos Syndrom. Sie entstehen durch die generalisierte Gelenkshypermobilität respektive Gelenksinstabilität. Um diese zu kompensieren, wird die gelenkumgebende bzw. gelenkstabilisierende Muskulatur ständig angespannt, was zu derer Überlastung führt (Scheper et al., 2015).

Die Überbelastung der Muskulatur, Fehl- bzw. Schonhaltung durch die hEDS-bedingte Haltungsschwäche und die Gelenkschmerzen verursachen eine starke Muskelanspannung (De Wandele et al., 2022). Diese Anspannung drückt kleine Blutgefässe im Muskel ab, was zur schlechteren Durchblutung des Muskels und infolge dessen zur Anlagerung von Stoffwechsel-Endprodukten führt (DocCheck, 2024).

Diese Stoffwechsel-Endprodukte können Entzündungen im Muskel verursachen. Die Verspannung gepaart mit einem entzündlichen Prozess reizt die Schmerzrezeptoren/Nozizptoren. Woraufhin sich der Muskel-Tonus erhöht, also die Verkrampfung weiter zunimmt (DocCheck, 2024).

Da Schmerzen zu einer reflexartigen Verspannung des Muskels führen und die Verspannung Schmerzen verursacht, ist der Teufelskreis aus Gelenkinstabilität und Muskelverspannung schwer zu durchbrechen (Scheper et al., 2015; Wandele et al., 2022).

1.1.3 Veränderungen der Faszien

Neben den Muskel-Schmerzen, welche verspannungsbedingt auftreten, sind grossflächige myofasziale Schmerzen also Schmerzen der Muskelfaszie bei hEDS/HSD häufig (Basem et al., 2022).

Faszien bestehen aus kollagenem Bindegewebe, umhüllen unter anderem Muskeln, Knochen und Organe (DocCheck, 2024). Sie dienen als strukturelle Stütze und bilden ein hoch dynamisches, durchblutetes und von Nerven und Schmerzrezeptoren durchzogenes Bindegewebsnetzwerk, welches an der Kraftübertragung, Propriozeption/Tiefenwahrnehmung, Regulation der Schmerzwahrnehmung und Kommunikation zwischen den Zellen beteiligt ist (Wang et al., 2025).

Neuste Forschungsergebnisse zeigen, dass Veränderungen der Faszien ein zentraler Faktor in der Krankheitsentstehung von hEDS/HSD darstellen (Wang et al., 2025).

Bei hEDS/HSD kommt es zur Verdichtung und Verdickung der Faszie, einem reduzierten Gleiten zwischen den Faszien und einer gesteigerten Myofibroblasten-Dichte (Wang et al., 2025).

Die Verdichtung und das reduzierte Gleiten der Faszie kann die Nozizeptoren/Schmerzrezeptoren reizen, Bewegungsmechanismen stören und so zur verminderten Propriozeption/Tiefenwahrnehmung, gestörten Biomechanik und chronischen Schmerzen bei hEDS/HSD beitragen (Wang et al., 2025).

Im Zentrum der Faszien-Veränderungen scheinen bei hEDS/HSD jedoch eine gestörte Fibroblasten-Myofibroblasten-Umwandlung zu stehen. Diese führen zu niederschwelligen Entzündungen, Gewebe-Laxizität und anhaltenden nozizeptiven sowie neuropathischen Schmerzen (Wang et al., 2025).

gestörte Fibroblasten-Myofibroblasten-Umwandlung bei hEDS/HSD

Fibroblasten sind gewebegebundene Zellen, die den Hauptbestandteil des Bindegewebes ausmachen und die extrazelluläre Matrix aufbauen und erhalten (Spektrum, Akademischer Verlag, 2006). Die extrazelluläre Matrix (EZM) bildet ein Stützgerüst ausserhalb der Zellen, welches Gewebe Form gibt und Zellen miteinander verbindet (DocCheck, 2024a). Sie besteht aus Kollagenen, Elastin, Fibrillin, weiteren Eiweissen und einer formlosen Grundsubstanz (DocCheck, 2024a; DocCheck, 2024b)

Fibroblasten reagieren stark auf Dehnungsreize und Scherkräfte. Sie passen das Gewebe der Belastung an und leiten bei Verletzungen Reparaturprozesse ein (Wang et al., 2025). Durch die Gelenkinstabilität kommt es zu ständigen Mikroverletzungen, was diese Reparaturprozesse in Gang setzt (Bénistan & Gillas, 2019). Jedoch ist bei hEDS/HSD diese Gewebereparatur gestört. Die Fibroblasten, welche sich bei Verletzungen normalerweise nur vorübergehend in Myofibroblasten umwandeln, bleiben auch nach abgeschlossener Reparatur des Gewebes bestehen (Wang et al., 2025).

Dies ist unter anderem der erhöhten Dichte des Oberflächenrezeptor αvβ3-Integrin auf der Zellmembran geschuldet (Zoppi, et al., 2018a). Dieser Rezeptor ist an der Umwandlung mechanischer Reize in ein elektrisches Signal und der Verankerung von Zellen in der Extrazellulären-Matrix (EZM) beteiligt (Wang et al., 2025). Durch die erhöhte Rezeptordichte reagiert das Gewebe empfindlicher auf mechanische Reize, was die Umwandlung von Fibroblasten in Myofibroblasten unterhält (Wang et al., 2025).

Myofibroblasten sind Apoptose-Resistent, heisst, dass die Zellen nicht durch ihren programmierten Zelltod sterben. Wodurch die Myofibroblasten länger im Gewebe verweilen, was die Faszie in einem dauerhaften Zustand der Reparatur hält (Wang et al., 2025).

Dadurch wird die extrazelluläre Matrix kontinuierlich umgebaut, was eine gestörte Funktion der Extrazellulären Matrix und deren Steifigkeit zur Folge hat. Ausserdem kann die Aktivierung des Oberflächenrezeptors respektive von αvβ3-Integrin weitere Signalwege beeinflussen, welche die Aktivität von eiweissabbauenden Enzymen verstärken (Zoppi et al., 2018b). Dies hat eine weitere Störung des Aufbaus der Extrazellulären-Matrix, eine erhöhte Elastizität und Erweichung des Bindegewebes zur Folge, welche die typischen Gewebemerkmale von hEDS/HSD widerspiegelt (Veschgini et al., 2023).

Ausserdem werden durch die dauerhafte Myofibroblasten-Aktivität diverse entzündliche Botenstoffe, wie der transformierende Wachstumsfaktor Beta-1 (TGF-β1) freigesetzt (Wang et al., 2025). Dieser Wachstumsfaktor befeuert die Umwandlung von Fibroblasten in Myofibroblasten weiter und kann die Empfindlichkeit von Nervenzellen erhöhen, was zur Entstehung von chronischen Schmerzen und einer gesteigerten Schmerzwahrnehmung bei hEDS/HSD beiträgt (Zhu et al., 2012; Huang et al, 2020).

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1.2. Eingeweideschmerzen/viszerale Schmerzen

Schmerzen der inneren Organe sind bei hEDS/HSD häufig und stehen oft mit Erkrankungen des Magen-Darm- oder Uro-Genital-Traktes in Verbindung (Guerrieri et al., 2023). Ihr Charakter ist oft dumpf, krampfartig, drückend, diffuse und schwer lokalisierbar (Sieberg et al., 2021).

1.2.1 Durchblutungsstörungen durch Gefässkompressions-Syndrome

Der nozizeptive Schmerz kann auch durch eine gestörte Durchblutung im Rahmen eines Gefässkompressions-Syndromen auftreten (Guerrieri et al., 2023).

Dabei handelt es sich um verschiedene seltene Erkrankungen, bei welchen es zur Einengung von Blutgefässen oder einer anderen Struktur wie z.B. Nerven durch ein Blutgefäss kommt (Bruessel et al., 2026). Viele dieser Gefässkompressions-Syndrome entstehen durch einen reduzierten Winkel zwischen dem Gefäss und der umliegenden Struktur, welche auf den Verlust von Bauchfett und/ oder dem stützenden Bindegewebe zwischen den Strukturen zurückzuführen ist (DeCicco et al., 2024).

Durch die EDS/HSD-bedingte Laxizität und Fragilität des Bindegewebes kommt es zur Hypermobilität der Bauch- und Beckenorgane und veränderten anatomischen Beziehungen der Strukturen des Bauchraumes und die erhöhte Elastizität der Blutgefässe macht diese anfälliger auf eine Kompression durch benachbarte Strukturen, was die deutliche Häufung von Gefässkompressions-Syndromen bei EDS/HSD-Betroffenen erklärt (Bruessel et al., 2026).

Durch diese Begebenheiten treten bei hEDS/HSD häufig mehrere Gefässkompressionen gleichzeitig auf (Sandmann et al., 2021; DeCicco et al., 2024).

Dadurch, dass Gefässkompressions-Syndrome an unterschiedlichsten Körperstellen auftreten, Venen und/oder Arterien betreffen, sind die Symptome sehr vielseitig (Universitäts Spital Zürich, 2024). Sind Venen von der Kompression betroffen (MTS und NS), kommt es zu einem gestörten venösen Abfluss. Das kann Schmerzen, Schwellungen und eine  rötlich-bläuliche Verfärbung der Haut verursachen (Altmeyer, 2024).

Bei einer Kompression der Arterien (MALS, SMAS, TOS) wird das Gewebe nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt, was Schmerzen, rasche Ermüdung der Muskulatur und eine Vielzahl weiterer Symptome auslösen kann (Universitäts Spital Zürich, 2024).

Bei EDS/HSD treten insbesondere Kompressions-Syndrome im Bauchraum und Becken auf. Hierzu zählen das May-Thurner-Syndrom (MTS), das Nussknacker-Syndrom (NS), das Dunbar-Syndrom (MALS), das Wilkie-Syndrom (SMAS) (Amato et al., 2020; Ormiston et al., 2022; Wilhelmstoetter et al., 2024; Milunsky et al., 2025). Ausserdem kann Infolge des May-Thurner- und des Nussknacker-Syndrom ein Pelvic-Congestion-Syndrom (PCS) auftreten (Smith et al., 2023). Dabei handelt es sich um eine krankhafte Erweiterung und Dysfunktion der Eierstock- und/oder der inneren Darmbeinvene, was chronische Beckenschmerzen, Schmerzen während und nach dem Geschlechtsverkehr, starke Menstruationsschmerzen, venöse Insuffizienz in den Beinen, sowie Krampfadern an den grossen und kleinen Schamlippen und in der Dammregion verursacht (Phillips et al., 2014; Marcelin et al., 2022).

1.2.2 Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes

Über 90% der hEDS-Betroffenen und etwa 80% der HSD-Betroffenen berichten von regelmässigen Bauchschmerzen und beinahe alle hEDS/HSD-Betroffenen erfüllen die Diagnosekriterien für eine Störung der Darm-Hirn-Interaktion (Lam et al., 2021; Daylor et al., 2025).

Der Begriff „Störung der Darm-Hirn-Interaktion“ umfasst eine Vielzahl von Magen-Darm-Erkrankungen, welche zu Veränderungen der Magen-Darm-Motilität/Bewegungen, der Schleimhaut- und Immunfunktion, des Mikrobioms, Verarbeitung des Zentralen Nervensystems und zur viszeraler Hypersensitivität führen (Rome Foundation, 2022). Bei hEDS/HSD-Betroffenen tritt insbesondere die funktionelle Dyspepsie und das Reizdarmsyndrom auf (Fikree et al., 2015; Beckers et al., 2017; Thwaites et al., 2022). Neben den Störungen der Darm-Hirn-Interaktion sind Motilitäts- bzw. Bewegungsstörungen des Magen-Darm-Traktes wie die Gastroparese eine häufige Ursache für Bauchschmerzen bei hEDS/HSD (Fikree et al., 2014; Smieszek et al., 2022.

Wie die Magen-Darm-Beschwerden im Rahmen der Ehlers-Danlos Syndrome und der HSD zustande kommen, ist noch nicht gut erforscht. Wahrscheinlich hat die übermässige Elastizität des Gewebes, das Mastzellaktivierungssyndrom und Störungen des vegetativen Nervensystems wie POTS negative Auswirkungen auf die Funktion des Magen-Darm-Traktes (Fikree et al., 2016; Lam et al., 2021).

Ausserdem kann die hEDS/HSD-bedingte Schwäche der Bänder, welche die Organe im Bauchraum “aufhängen” und die damit verbundene Absenkung der Organe, was als Viszeroptose bezeichne wird, zur Entstehung der Bauchschmerzen beitragen (Castori, 2016).

Ältere Untersuchungen vermuteten weiter, dass die hEDS/HSD-bedingte erhöhte Nachgiebigkeit der Hohlorgane zur Überempfindlichkeit der Bauchorganen führt und so unspezifische Bauchschmerzen hervorruft (Castori et al., 2013).

1.2.3 Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS)-bedingte Schmerzen

Auch das Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS) kann zu Schmerzen des Magen-Darm- & Urogenital-Traktes führen. Was das MCAS ist und wie dieses Behandelt werden kann, findest du im Post: “Mastzellaktivierungs-Syndrom – wenn die Mastzellen verrücktspielen“.

Die von den Mastzellen freigesetzten Substanzen können die Schmerzrezeptoren reizen und zu nozizeptiven und neuropathischen Schmerzen des Magen-Darm-Traktes und der Blasen- und Beckenregion z.B. in Form der interstitiellen Zystitis führen (Afrin et al., 2019; Monaco et al., 2021).

Die Symptome eines unerkannten bzw. unbehandelten Mastzellaktivierungssyndrom werden oft für ein therapieresistentes Reizdarmsyndrom (IBS) oder andere Störungen der Darm-Hirn-Interaktion gehalten (Frieling et al., 2011; Afrin et al., 2016).

Die MCAS-bedingten Bauchschmerzen werden häufig durch Stress, Histamin- und FODMAP-reiche Lebensmittel, Alkohol, Medikamenten- Hilfsstoffe, Infektionen, Veränderungen der Darmflora und Umwelteinflüssen wie Hitze, Chemikalien und Schimmel getriggert (Jennings et al., 2014; Afrin & Khortus, 2015; McIntosh et al., 2016; Afrin et al., 2016; Afrin et al., 2017; Hsieh, 2018 ; Ratnaseelan et al., 2018; Schofield & Afrin, 2019).

Die Magen-Darm-Symptome des MCAS sprechen oft schlecht auf symptomgerichtete Medikamente an. Ein Verzicht bzw. die Umgehung der Trigger und eine medikamentöse Behandlung, welche die Mastzellaktivierung reguliert und den Effekten der von der Mastzelle freigesetzten Substanzen entgegenwirkt, kann jedoch zur deutlichen Symptomlinderung führen (Weinstock et al., 2020).

Durch überaktive Mastzellen kann es auch zu Urogynäkologischen-Beschwerden kommen. Das bei MCAS freigesetzte Heparin könnte Menstruationsblutungen verstärken, Schmerzen während des Geschlechtsverkehrs und Entzündungen der Scheide mit verursachen. Ausserdem stehen die Interstitielle Zystitis und Vulodynie mit MCAS in Verbindung (Monaco et al., 2021).

1.2.4 Urogynäkologische Schmerzen

Blase, Gebärmutter und Beckenbänder sind sehr kollagenreiche Strukturen. Daher ist das Risiko für urogynäkologische Beschwerden und das Absenken der Beckenorgane (pelvic organ prolapse) bei hEDS/HSD gross (Gilliam et al., 2019).

Viele hEDS/HSD-Betroffene haben Schmerzen der Blase und Schmerzen beim Wasserlösen, sowie Schmerzen während und nach dem Geschlechtsverkehr und starke Schmerzen während der Menstruation (Gilliam et al., 2019; Daylor et al., 2025). Auch Schmerzerkrankungen wie die Vulvodynie und Vestibulodynie und chronische Beckenschmerzen treten bei hEDS/HSD-Betroffenen auf (Gilliam et al., 2019).

Die Schmerzen des Unterleibes können bei hEDS/HSD durch die Absenkung von Beckenorganen, Endometriose, Zysten, Fibrome, Pelvic-Congestion-Syndrom (PCS), wiederkehrenden Harnwegsinfekten, interstitielle Zystitis, Vaginismus und Problemen mit der vaginal Schleimhaut ausgelöst werden (Gilliam et al., 2019).

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2. Neuropathischer Schmerz bei hEDS/HSD

Etwa 68% der EDS- Betroffenen mit chronischen Schmerzen, haben neuropathische Schmerzen (Zhou et al., 2018). Diese können unterschiedlich stark ausgeprägt sein und verschiedene Ursachen haben (Basem et al., 2022).

• 2.1 Subluxationen von Nerven
• 2.2 Nervenkompression z.B. Karpaltunnelsyndrom, Baxter-Neuropathie, Pronator-Teres-Syndrom, vorübergehende Nervenkompression durch eine (Sub-)Luxation
• 2.3 Überdehnungsverletzung der Nerven z.B. bei (okkultem) Tethered-Cord-Syndrom
• 2.4 Kompression der Nervenwurzeln oder des Rückenmarks durch Bandscheibenvorfall oder Instabilität der Wirbelsäule wie CCI/AAI
• 2.5 Komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS)
• 2.6 Small-Fiber-Neuropathie
• Quellen: Ericson & Wolman, 2017; Bénistan & Gillas, 2019; Guerrieri et al., 2023

2.1 Subluxationen von Nerven

Auch Nerven-(Sub-)Luxationen z.B. des Ulnaris Nervs/ Ellennerv im Bereich des Ellenbogens treten bei vielen Personen mit EDS auf und können neuropathische Schmerzen und Missempfindungen wie Kribbeln, Taubheitsgefühl und Krämpfe verursachen (Granata et al., 2013; Guerrieri et al., 2023).

2.2 periphere Nervenkompression

Eine weitere Ursache für neuropathische Schmerzen bei EDS/HSD ist die vorübergehende oder anhaltende Kompressionen eines Nervs (Voermans et al., 2011). Hierbei wird der Nerv durch eine andere Struktur eingeengt respektive zusammengedrückt. Dieser Druck kann den Nerv Reizen und Schädigen, was zu Kribbeln, Schmerzen, Taubheitsgefühl und Funktionsverlust führen kann (Guerrieri et al., 2023). Da Nerven Bindegewebe enthalten sind die Nerven bei EDS/HSD-Betroffenen weicher und weniger widerstandsfähig (Voermans et al., 2006). Das macht sie anfälliger für Druck(-Verletzungen) (Jorna-Jackson, 2024).

Es gibt verschiedene Ursachen für eine Nervenkompression bei EDS (Peer et al., 2003 ;Voermans et al., 2011; Ericson & Wolman, 2017):

• Verdickungen an anatomischen Engstellen, durch die der Nerv verläuft z.B. Karpaltunnelsyndrom, Tarsaltunnelsyndrom.
• Gelenk-(Sub-)Luxationen können zum vorübergehenden Abdrücken eines Nervs und dessen Reizung/Schädigung führen.
• An Stellen, an denen Nerven und Blutgefässe eng aneinander Verlaufen, kann das Pulsieren des Blutgefässes auf den Nerv drücken und so z.B. zu einer Okzipitalneuralgie führen.
• Verspannte und/oder vergrösserte Muskel können Nerven abdrücken. Dies ist z.B. beim Piriformis-Syndrom der Fall.
• Zusätzliche Rippen im Halsbereich können zum Abdrücken der Nerven des Armgeflechts/des Plexus Brachialis führen. Das ist beim Skalenus- respektive Thoracic-Outlet-Syndrom

2.3 Überdehnungsverletzung der Nerven

Eine Überdehnung und damit verbundene Schädigung von Nerven kann bei hEDS/HSD zu neuropathischen Schmerzen führen. Eine Ursache hierfür ist das (okkulte) Tethered-Cord-Syndrom (Gensemer et al., 2024).

Beim okkulten Tethered-Cord-Syndrom (TCS) kommt es durch hEDS/HSD zu Veränderungen des Bindegewebsband, welches das Rückenmarksende mit dem Steissbein verbindet. Dadurch kann dieses Band (Filum terminale) seine stossdämpfende und ausgleichende Funktion nicht mehr ausüben und das Rückenmark steht unter dauerhaftem Zug. Das hat eine Überdehnung-Verletzung der Nerven zur Folge (Klinge at al., 2022; 2024). Da diese Nerven des unteren Rückens die Blase, den Darm und Teile des Beckens und der Beine versorgen, führt die Schädigung dieser zu diversen Symptomen. Dazu gehören Blasenprobleme, Schmerzen im unteren Rücken und den Beinen, Schwäche, Schweregefühl, schnelle Ermüdung der Beine, Taubheit und Brennen in den Beinen und dem Becken (Kurimoto, 2025).

Wenn du wissen willst, wie genau es zum (okkulten) Tethered-Cord-Syndrom bei hEDS kommt, wie dieses festgestellt und behandelt werden kann, dann lies gerne meinen Blogbeitrag: Tethered-Cord-Syndrom – wenn das Rückenmark angeheftet ist 🙂

2.4 Kompression der Nervenwurzeln oder des Rückenmarks

Eine weitere Ursache für neuropathische Schmerzen, die vom Rücken ausgehen, sind Kompressionen der Nervenwurzel oder des Rückenmarks. Als Nervenwurzel wird der Bereich der Spinalnerven/Rückenmarksnerven bezeichnet, der direkt aus dem Rückenmark austritt. Diese treten paarweise, jeweils links und rechts des Rückenmarks, zwischen den Wirbeln aus der Wirbelsäule aus. Die Nervenwurzeln leiten Informationen über Empfindungen wie Wärme, Kälte, Berührung und Informationen der Muskeln und Gelenke über das Rückenmark zum Gehirn und motorische Impulse vom Gehirn zu den Muskeln.

Die Reizung einer Nervenwurzel im Bereich der Wirbelsäule wird als Radikulopathie bezeichnet. Die häufigste Ursache hierfür ist eine Vorwölbung oder einen Vorfall der Bandscheibe(n). Jedoch kann die krankhafte Veränderung von Nervenwurzelumgebender Strukturen wie den Wirbelkörpern, der Bandscheibe, Bänder und Blutgefässe zur Reizung und Schädigung der Nervenwurzel führen (Corey, 2006).

Die Ehlers-Danlos Syndrome können zu Wirbelsäulendeformitäten wie Skoliose und Kyphose führen (Henderson et al., 2017). Diese können die Nervenwurzeln im Zwischenwirbelloch durch welches diese die Wirbelsäule verlassen, einklemmen. Ausserdem kann es durch die Wirbelsäulendeformitäten zur Luxation der Bandscheiben und so zur Nervenkompression kommen (Corey, 2006).

Die EDS-bedingten Instabilitäten der Wirbel und Wirbelgleiten, Bandscheibenveränderungen sowie -Vorwölbungen und -Vorfälle können ebenfalls zur Kompression der Nervenwurzeln und/oder des Rückenmarks führen (Henderson et al., 2017).

Diese Kompression der Nervenwurzel verursacht ausstrahlende neuropathische Schmerzen, Taubheitsgefühl, Kribbeln und Schwäche im Versorgungsgebiet des betroffenen Nervens (Dermatom/Myotom) (Berry et al., 2019).

2.5 Komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS)

Eine weitere Ursache neuropathischer Schmerzen bei EDS ist das komplexe regionale Schmerzsyndrom kurz CRPS (Castori, 2016; Zhou et al., 2018). Dabei handelt es sich um eine neurologische Schmerzerkrankung, welche infolge einer Verletzung oder Operation auftritt. Nach der Verletzung kommt es zu einer Fehlregulation des vegetativen (sympathischen) Nervensystems. Hierdurch wird der normale Heilungsverlauf blockiert und es kommt zu einem unverhältnismässig starken Schmerz (Stoler & Oaklander, 2006).

Der Schmerz versetzt den Körper in einen Stresszustand, was die Sympathikus-Aktivität steigert und so zu einem Teufelskreis führt (Stoler & Oaklander, 2006).

Die Symptome des CRPS sind vielseitig und umfassen unter anderem einen extrem starken brennenden, stechenden Ruheschmerz, Überempfindlichkeit der Haut auf Berührungen oder andere (normalerweise nicht schmerzhafte) Reize, motorische Störungen wie Muskelschwäche, Bewegungseinschränkungen, Zittern, Muskelzucken und Muskelkrämpfe. Ausserdem kommt es bei CRPS zu einer Störung des autonomen/vegetativen Nervensystems. Hierdurch entstehen Schwellungen, Temperaturregulationsstörungen, Veränderung der Hautfarbe und eine gestörte Schweissproduktion (Stoler & Oaklander, 2006).

Bereits 2006 wurde ein möglicher Zusammenhang zwischen EDS und CRPS untersucht (Stoler & Oaklander). Die Autoren vermuten, dass EDS die Wahrscheinlichkeit ein CRPS zu entwickeln über drei Wege erhöht:

1. (Sub-)Luxationen & Überstreckungen der Gelenke -> Überdehnungsverletzung von Nerven.
2. EDS-Betroffen häufiger operiert ->>> Risiko ein CRPS zu entwickeln ist erhöht.
3. fragiles Bindegewebe der Nerven -> Bindegewebe kann Axone der Nerven nicht ausreichend vor Trauma schützen.

2.6 Small-Fiber-Neuropathie

Viele hEDS-Betroffene beschreiben die neuropathischen Schmerzen beidseitig (z.B. an beiden Armen), was für eine Small-Fiber-Neuropathie spricht (Zhou et al., 2018; Bénistan & Gillas, 2019).

Bei der Small-Fiber-Neuropathie kommt es zur Schädigung der Nervenfasern, die Schmerzreize und Temperaturempfindungen leiten. Ausserdem sind diese Nervenfasern auch für autonome Funktionen, wie Schwitzen, Verdauung und Blutdruckregulation zuständig (Raasing et al., 2021; Igharo et al., 2022).

Die Schädigung dieser Nervenfasern führt zu neuropathischen Schmerzen, welche einen brennenden, stechenden, elektrisierenden, bohrenden und pulsierenden Charakter haben können. Ausserdem kommt es durch die Schädigung der Nervenfasern zu Sensibilitätsstörungen in den Beinen, Füssen und/oder den Händen. Diese beginnen häufig an den Zehen und werden von einem reduzierten Temperaturempfinden begleitet. Des Weiteren können Störungen des vegetativen Nervensystems wie POTS oder reduziertes Schwitzen auftreten (Raasing et al., 2021; Igharo et al., 2022). Studien zeigen, dass die Mehrheit der hEDS/HSD-Betroffenen Symptome einer Small-Fiber-Neuropathie haben und die SFN nur bei einer kleinen Minderheit der hEDS/HSD-betroffenen definitiv ausgeschlossen werden kann (Cazzato et al., 2016; Fernandez et al. 2022; Igharo et al., 2022; Novak et al., 2025).

Es läuft eine wissenschaftliche Debatte, ob der grossflächige chronische Schmerz bei hEDS/HSD mehrheitlich auf eine Small-Fiber-Neuropathie (SFN) zurückgeführt werden kann oder eine Folge der zentralen Sensitivierung infolge des ständigen nozizeptiven Input durch die Gelenksinstabilität ist.

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3. Verlust der Propriozeption/Tiefensensibilität

Ein weiterer Faktor in der Schmerzentstehung bei hEDS ist der Verlust der Propriozeption (Basem et al., 2022). Die Propriozeption bzw. Tiefensensibilität ist der Sinn, welcher über die Position der Gelenke, Muskel und sehnen Auskunft gibt (Chopra, 2015). Dieser sechste Sinn wird durch Propriozeptions-Rezeptoren kurz Propriozeptoren in Muskeln und Gelenken vermittelt. Das Gehirn erhält Informationen über Bewegungen, Haltung und Position des Körpers im Raum, indem die Propriozeptoren auf Druck oder Verformung reagieren (DocCheck, 2024). Eine genaue Propriozeption schützt die Gelenke vor Überstreckung und die Muskeln vor Überdehnung (Chopra, 2015). Ausserdem dient die Propriozeption zur Aufrechterhaltung des Gleichgewichts und trägt zur Koordination normaler Aktivitäten bei (Guerrieri et al., 2023).

Um den Verlust der Propriozeption zu erklären, wurden verschiedene Hypothesen aufgestellt. Aktuell wird angenommen, dass die Propriozeptoren durch das hEDS geschwächt sind und die Hypermobilität bzw. das Überstrecken der Gelenkkapsel die Rezeptoren weiter schwächt und schädigt. Dadurch wird die Propriozeption ungenau und/oder sie geht verloren (Basem et al., 2022). Ausserdem könnte das verletzungs-/entzündungsbedingte Schmerzempfinden eines Gelenks die Propriozeption weiter beeinträchtigen (Guerrieri et al., 2023). Das ungenaue Feedback über die Position und Haltung des Körpers ist der Hauptgrund für die Tollpatschigkeit, von welcher viele Personen mit hEDS berichten (Chopra, 2015). Ausserdem verstärkt sich potentiell die Instabilität, da nun Informationen, zur Gelenkposition und -Überstreckung fehlen (Chopra, 2015).

Die Genauigkeit der Propriozeption spielt eine zentrale Rolle im chronischen Schmerz-Geschehen und derer Verlust kann zu chronischen Schmerzen führen (Bénistan & Gillas, 2019; Basem et al., 2022).

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4. Zentrale Sensitivierung/ Noziplastischer Schmerz bei hEDS

Der letzte Faktor, der zur Entstehung der chronischen Schmerzen bei hEDS beiträgt, scheint die zentrale Sensitivierung zu sein (Di Stefano et al., 2016). Der durch die zentrale Sensitivierung ausgelöste noziplastische Schmerz tritt im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf auf und betrifft in der Regel noch keine Kinder (Zhou et al., 2018). Er äussert sich als Ganzkörperschmerz und wird als eine Kombination aus brennend, dumpf und ziehend beschrieben (Di Stefano et al., 2016).

Der noziplastische Schmerz entsteht bei hEDS/HSD vermutlich durch die Gelenkanomalien, ständigen Verletzungen und der veränderten Extrazellulären-Matrix (EZM) (Di Stefano et al., 2016). Dadurch kommt es zur Freisetzung von Botenstoffen, welche eine konstante Stimulierung der Nozizeptoren zur Folge haben. Durch diese ununterbrochene Stimulierung verändern sich die Nozizeptoren und werden “überempfindlich”. Dann werden auch harmlose Reize wie z.B. leichte Berührungen als Schmerz wahrgenommen (Guerrieri et al., 2023).

Die zentrale Sensitivierung könnte bei HSD/hEDS zur Entstehung von grossflächigen Schmerzen/Ganzkörperschmerzen, Fatigue, Schlafstörungen und Störungen der Stimmung und des Antriebs wie Depression und Dysthymie beitragen (Schubert‐Hjalmarsson et al., 2024).

Die zentrale Sensitivierung wird häufig durch die Messung der Druck-Schmerz-Schwelle (Pressure-Pain Threshold) erfasst. Dabei wird stetig mehr Druck auf einen Punkt ausgeübt, bis der Druck als Schmerz empfunden wird. Meist wird die Druck-Schmerz-Schwelle an verschiedenen Muskelgruppen getestet (Schubert‐Hjalmarsson et al., 2024). Personen mit einer zentralen Sensitivierung empfinden bereits wenig Druck als schmerzhaft. Dieser Zustand wird als Hyperalgesie bezeichnet (Rombaut et al., 2015).

Anzeichen für eine zentrale Sensitivierung sind:

• generalisierte Hyperalgesie/schmerzhafte Reize werden übersteigert wahrgenommen
  • Druck-Schmerz-Schwelle deutlich erniedrigt -> wenig(er) Druck wird bereits als Schmerzhaft empfunden.
• Allodynie/ nicht-schmerzhafte Reize wie sanfte Berührungen lösen Schmerzen aus
• grossflächige Muskelschmerzen
• Ganzkörperschmerzen

Viele hEDS/HSD-Betroffene haben einen Ganzkörperschmerz, eine erniedrigte Druck-Schmerz-Schwelle und erfüllen die Diagnosekriterien des Fibromyalgie-Syndroms (FMS) (Di Stefano et al., 2016). Da sich hEDS/HSD und die Fibromyalgie (FMS) einen Teil des Schmerzmechanismus und der Symptome teilen, werden viele Personen fälschlicherweise mit Fibromyalgie diagnostiziert, obwohl ein hEDS/HSD vorliegt. Wobei die Krankheitsbilder so überlappen, dass je nach Untersuchung 68-88.9% der Teilnehmenden mit beiden Syndromen (hEDS/HSD und FMS) diagnostiziert sind (Alsiri et al., 2022). Die einzigen Symptome, welche Personen mit hEDS/HSD und Fibromyalgie von denjenigen, die ausschiesslich FMS haben, unterscheiden, sind (Sub-)Luxationen, häufige Verstauchungen, Verletzungen, die zur Sportunfähigkeit führen, schlechte Wundheilung und Migräne (Fairweather et al., 2023).

Weitere Informationen zum Fibromyalgie Syndrom findest du hier:

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Zusammenfassend lässt sich sagen, dass der Schmerz bei hEDS verschiedene Ursachen zu verschiedenen Zeitpunkten bzw. in verschiedenen Phasen der Erkrankung hat. Zu beginn lässt er sich auf die Gelenkhypermobilität und die daraus resultierenden Verletzungen zurückführen. Die ständige Reizung der Schmerzrezeptoren könnte dann zur zentralen Sensitivierung** und Veränderungen der körpereigenen Schmerzhemmung führen, was eine Chronifizierung des Schmerzes zur Folge hat (Guerrieri et al., 2023).

Aus diesen Erkenntnissen können Schmerzmanagement-Strategien und Behandlungsoptionen abgeleitet werden. Diese werden in einem folgenden Beitrag besprochen.

Bildquelle: Pain Vectors by Vecteezy